Tokoh Keperawatan muslim pertama

Rufaidah Al-Asalmiya (570 – 632 M) perawat muslim pertama di dunia

Rufaidah Al-Asalmiya atau Siti Rufaidah adalah perawat muslim pertama didunia, ia sudah ada jauh sebelum Pioneer of Modern Nurse lahir kedunia. Semoga sekelumit kisah ini bisa menambah pengetahuan kita tentang orang-orang yang berjasa dalam bidang keperawatan. Di Indonesia, nama Rufaidah sendiri masih terasa asing dibandingkan dengan tokoh-tokoh keperawatan dunia yang berasal dari golongan barat. Namun dikalangan Negara arab dan timur tengah, nama Florence Nightingale tidak lebih terkenal dari Rufaidah Binti Sa’ad / Rufaidah Al-Asalmiya.
Rufaidah Al-Asalmiya memiliki nama lengkap Rufaidah Binti Sa’ad Al-Bani Aslam Al-Khazraj. Ia lahir di Yatrhrib, Madinah pada tahun 570 M dan wafat pada tahun 632 M. Rufaidah hidup pada masa Rasulullah SAW pada abad pertama Hijriah atau abad ke-8 Masehi. Ia termasuk golongan kaum Anshor (Golongan pertama yang menganut agama Islam di Madinah).
Ayah Rufaidah adalah seorang dokter, Rufaidah mempelajari ilmu keperawatan saat ia bekerja membantu ayahnya. Saat kota madinah berkembang, ia mengabdikan diri merawat kaum muslimin yang sakit. Saat tidak terjadi peperangan, Rufaidah membangun tenda diluar Masjid Nabawi untuk merawat kaum muslimin yang sakit. Pada saat perang Badar, Uhud, Khandaq, dan perang Khaibar Rufaidah menjadi sukarelawan dan merawat korban yang terluka akibat perang. Ia mendirikan rumah sakit lapangan, sehingga Rasulullah SAW memerintahkan korban yang terluka dirawat oleh Rufaidah.
Rufaidah Al-Asalmiya melatih beberapa kelompok wanita untuk menjadi perawat, dan dalam perang Khaibar mereka meminta izin kepada Rasulullah SAW untuk ikut di garis belakang pertempuran untuk merawat para mujahid yang terluka. Tugas ini digambarkan mulia oleh Rufaidah, dan merupakan pengakuan awal untuk pekerjaannya dibidang keperawatan dan medis.
Selain berkontribusi dalam merawat mereka yang terluka saat peperangan, Rufaidah Al-Asalmiya juga terlibat dalam aktifitas sosial dikomunitasnya. Dia memberi perhatian kepada setiap muslim, orang miskin, anak yatim, atau penderita cacat mental. Dia merawat anak yatim dan memberi bekal pendidikan. Rufaidah digambarkan memiliki kepribadian yang luhur dan empati sehingga memberikan pelayanan keperawatan kepada pasiennya dengan baik dan teliti. Ia digambarkan sebagai pemimpin dan pencetus sekolah keperawatan pertama didunia islam meskipun lokasinya tidak dapat dilaporkan. Ia juga merupakan penyokong advokasi pencegahan penyakit atau yang lebih dikenal dengan Preventive Care serta menyebarkan pentingnya penyuluhan kesehatan (Health Education).
Rufaidah adalah seorang pemimpin, organisatoris, mampu memobilisasi dan memotivasi orang lain. Ia digambarkan memiliki pengalaman klinik yang dapat diajarkan kepada perawat lain yang dilatih dan bekerja dengannya. Dia tidak hanya melaksanakan peran perawat dalam hal klinikal saja, ia juga melaksanakan peran komunitas dan memecahkan masalah sosial yang dapat mengakibatkan timbulnya berbagai macam penyakit. Sehingga Rufaidah sering juga disebut sebagai Public Health Nurse dan Social Worker yang menjadi inspirasi bagi perawat di dunia islam.
Sejarah islam memcatat beberapa nama yang bekerja bersama Rufaidah Al-Asalmiya seperti: Ummu Ammara, Aminah, Ummu Ayman, Safiat, Ummu Sulaiman, dan Hindun. Sedangkan beberapa wanita musim yang terkenal sebagai perawat saat masa Rasulullah SAW saat perang dan damai adalah: Rufaidah binti Sa’ad Al-Aslamiyyat, Aminah binti Qays Al-Ghifariyat, Ummu Atiyah Al-Anasaiyat, Nusaibat binti Ka’ab Al Amziniyat, Zainab dari kaum Bani Awad yang ahli dalam penyakit dan bedah mata).
Sebagai tambahan pengetahuan, perkembangan keperawatan didunia islam atau lebih tepatnya lagi di negara Arab Saudi dapat digambarkan sebagai berikut:
1. Masa penyebaran islam /The Islamic Periode ( 570 – 632 M). pada masa ini keperawatan sejalan dengan peperangan yang terjadi pada kaum muslimin (Jihad). Rufaidah Al-Asalmiya adalah perawat yang pertama kali muncul pada mas ini.
2. Masa setelah Nabi / Post Prophetic Era (632 – 1000 M). pada masa ini lebih didominasi oleh kedokteran dan mulai muncul tokoh-tokoh kedokteran islam seperti Ibnu Sinna, Abu Bakar Ibnu Zakariya Ar-Razi (dr. Ar-Razi).
3. Masa pertengahan/ Late to Middle Age (1000 – 1500 M). pada masa ini negara-negara arab membangun rumah sakit dengan baik, pada masa ini juga telah dikenalkan konsep pemisahan antara ruang rawat laki-laki dan ruang rawat perenpuan. Juga telah dikenalkan konsep pasien laki-laki dirawat oleh perawat laki-laki dan pasien perempuan dirawat oleh perempuan.
Masa modern (1500 – sekarang). Pada masa ini perawat-perawat asing dari dunia barat mulai berkembang dan mulai masuk kenegara arab. Namun, pada masa ini salah seorang perawat bidan muslimah pada tahun 1960 yang bernama Lutfiyyah Al-Khateeb yang merupakan perawat bidan arab Saudi pertama yang mendapatkan Diploma Keperawatan di Kairo, ia mendirikan institusi keperawatan di Arab Saudi.
http://upsoul.wordpress.com/kesehatan/rufaidah/

Keseimbangan Elektrolit

Keseimbangan Elektrolit

1. Penyebab Hiponatremia dan Hipernatremia

Penyebab utama dari hipernatremia:

1. Cedera kepala atau pembedahan saraf yang melibatkan kelenjar hipofisa
2. Gangguan dari elektrolit lainnya (hiperkalsemia dan hipokalemia)
3. Penggunaan obat (lithium, demeclocycline, diuretik)
4. Kehilangan cairan yang berlebihan (diare, muntah, demam, keringat berlebihan)
5. Penyakit sel sabit
6. Diabetes insipidus.

Hipernatremia juga terjadi pada seseorang dengan:
- fungsi ginjal yang abnormal
- diare
- muntah
- demam
- keringat yang berlebihan.

Penyebab Hiponatremia

1. Meningitis dan ensefalitis
2. Tumor otak
3. Psikosa
4. Penyakit paru-paru (termasuk pneumonia dan kegagalan pernafasan akut)
5. Kanker (terutama kanker paru dan pankreas)
6. Obat-obatan:
- chlorpropamide (obat yang menurunkan kadar gula darah)
- Carbamazepine (obat anti kejang)
- Vincristine (obat anti kanker)
- Clofibrate (obat yang menurunkan kadar kolesterol)
- Obat-obat anti psikosa
- Aspirin, ibuprofen dan analgetik lainnya yang dijual bebas
- Vasopressin dan oxytocin (hormon antidiuretik buatan).

7. gagal jantung dan sirosis hati

8. Kelenjar adrenal tidak berfungsi

2. Penyebab Hipokalemia dan Hiperkalemia

Hipokalemia biasanya disebabkan oleh ginjal yang tidak berfungsi secara normal atau terlalu banyak kalium yang hilang melalui saluran pencernaan (karena diare, muntah, penggunaan obat pencahar dalam waktu yang lama atau polip usus besar).
Hipokalemia jarang disebabkan oleh asupan yang kurang karena kalium banyak ditemukan dalam makanan sehari-hari.
Kalium bisa hilang lewat air kemih karena beberapa alasan.
Yang paling sering adalah akibat penggunaan obat diuretik tertentu yang menyebabkan ginjal membuang natrium, air dan kalium dalam jumlah yang berlebihan.

Hiperkalemia biasanya terjadi jika ginjal tidak mengeluarkan kalium dengan baik.
Mungkin penyebab paling sering dari hiperkalemia adalah penggunaan obat yang menghalangi pembuangan kalium oleh ginjal, seperti triamterene.

Hiperkalemia juga dapat disebabkan oleh penyakit Addison (adrenal tidak berfungsi), dimana kelenjar adrenal tidak dapat menghasilkan hormon yang merangsang pembuangan kalium oleh ginjal dalam jumlah cukup.
Penyakit Addison dan penderita AIDS yang mengalami kelainan kelenjar adrenal semakin sering menyebabkan hiperkalemia.
Gagal ginjal komplit maupun sebagian, bisa menyebabkan hiperkalemia berat.
Karena itu orang-orang dengan fungsi ginjal yang buruk biasanya harus menghindari makanan yang kaya akan kalium.
Hiperkalemia dapat juga dapat terjadi akibat sejumlah besar kalium secara tiba-tiba dilepaskan dari cadangannnya di dalam sel.
Hal ini bisa terjadi bila:
- sejumlah besar jaringan otot hancur (seperti yang terjadi pada cedera tergilas)
- terjadi luka bakar hebat
- overdosis kokain.
Banyaknya kalium yang masuk ke dalam aliran darah bisa melampaui kemampuan ginjal untuk membuang kalium dan menyebabkan hiperkalemia yang bisa berakibat fatal.

3. Penyebab Hipokalsemia dan Hiperkalsemia

Penyebab hiperkalsemia yang tersering adalah resorpsi tulang osteoklastik dan penyerapan kalsium di saluran cerna yang berlebihan.

Penyebab paling sering dari hiperkalsemia adalah hiperparatiroidisme, yaitu suatu keadaan dimana terjadi pengeluaran hormon paratiroid secara besar-besaran oleh satu atau lebih dari keempat kelenjar paratiroid.

Hiperkalsemia dapat disebabkan oleh meningkatnya penyerapan pada saluran pencernaan maupun karena meningkatnya asupan kalsium.Orang-orang yang mengkonsumsi sejumlah besar kalsium (seperti yang kadang dilakukan oleh penderita ulkus peptikum yang minum banyak susu dan juga mengkonsumsi antasid yang mengandung kalsium), dapat menderita hiperkalsemia.

Penyebab Hipokalsemia

Penyebab	Keterangan
Kadar hormon paratiroid rendah	Biasanya terjadi setelah kerusakan kelanjar paratiroid atau karena kelenjar paratiroid secara tidak sengaja terangkat pada pembedahan untuk mengangkat tiroid
Kekurangan kelenjar paratiroid bawaan	Penyakit keturunan yg jarang atau merupakan bagian dari sindroma DiGeorge
Pseudohipoparatiroidisme	Penyakit keturunan yg jarang; kadar hormon paratiroid normal tetapi respon tulang & ginjal terhadap hormon menurun
Kekurangan vitamin D	Biasanya disebabkan oleh asupan yg kurang, kurang terpapar sinar matahari (pengaktivan vitamin D terjadi jika kulit terpapar sinar matahari), penyakit hati, penyakit saluran pencernaan yg menghalangi penyerapan vitamin D, pemakaian barbiturat & fenitoin, yg mengurangi efektivitas vitamin D
Kerusakan ginjal	Mempengaruhi pengaktivan vitamin D di ginjal
Kadar magnesium yg rendah	Menyebabkan menurunnya kadar hormon paratiroid
Asupan yg kurang atau malabsorbsi	Terjadi dengan atau tanpa kekurangan vitamin D
Pankreatitis	Terjadi jika kelebihan asam lemak dalam darah karena cedera pada pankreas, bergabung dengan kalsium
Kadar albumin yg rendah	Mengurangi jumlah kalsium yg terikat dengan albumin tetapi biasanya tidak menyebabkan gejala, karena jumlah kalsium bebas tetap normal

4. Penyebab Hipomagnesemia dan Hipermagnesemia

Penyebab tersering dari hipomagnesemia adalah asupan yang kurang, yang berhubungan dengan kelaparan atau kelainan penyerapan di usus dan pengeluaran yang berlebihan oleh ginjal.
Hipomagnesemia juga sering terjadi pada orang-orang yang mengkonsumsi alkohol dalam jumlah yang banyak atau yang mengalami diare terus menerus dalam waktu yang lama.
Kadar aldosteron, hormon antidiuretik atau hormon tiroid yang tinggi dapat menyebabkan hipomagnesemia karena terjadi pembuangan yang berlebihan oleh ginjal.
Penggunaan diuretik, obat anti jamur amphotericin B atau obat anti kanker cisplatin dapat juga dapat menyebabkan hipomagnesemia.

Umumnya hipomagnesemia terjadi akibat pembuangan yang berlebihan baik lewat saluran cerna maupun ginjal. Pembuangan Mg lewat saluran cerna, biasanya disebabkan oleh vomitus, diare, sindrom malabsorpsi dan reseksi usus.

Hipermagnesemia terjadi pada penderita gagal ginjal dan mereka yang mendapatkan garam magnesium atau mereka yang mengkonsumsi obat-obatan yang mengandung magnesium (misalnya beberapa antasid atau pencahar).

Pertahanan cairan dalam tubuh

Ketika osmolaritas meningkat (air terlalu sedikit) dan kebutuhan untuk menahan air meningkat, terjadi perangsangan sekresi vasopresin dan rasa haus à reabsorbsi air di tubulus distal dan pengumpul meningkat à pengeluaran urin berkurang dan air ditahan, sementara asupan air ditingkatkan

Kerja Hormon

ADH

Antidiuresis Hormon (ADH) fungsinya : Merangsang penyerapan semula air di tubul ginjal. Hormon anti diuretik (ADH) yang dihasilkan oleh kelenjar hipofisis posterior akan mempengaruhi penyerapan air pada bagian tubulus distal karma meningkatkan permeabilitias sel terhadap air. Jika hormon ADH rendah maka penyerapan air berkurang sehingga urin menjadi banyak dan encer. Sebaliknya, jika hormon ADH banyak, penyerapan air banyak sehingga urin sedikit dan pekat. Kehilangan kemampuan mensekresi ADH menyebabkan penyakti diabetes insipidus. Penderitanya akan menghasilkan urin yang sangat encer. ADH menyebabkan penggabungan kanal air ke dalam membran lumen sehingga meningkatkan reabsorsi air pada tubulus distal dan duktus koligentes ginjal. ADH juga merangsang absorsi Na⁺ dan urea di tubulus. Konsentrasi ADH yang tinggi juga menyebabkan vasokonstriksi.

Rangsangan untuk pelepasan ADH adalah hiperosmolaritas ekstrasel (atau penyusutan sel) dan penurunan pengisian di kedua atrium, serta muntah, nyeri, stress, dan gairah (seksual). Sekresi ADH selanjutnya dirangsang oleh angiotensin II, dopamine, dan beberapa obat atau toksin (misal nikotin, morfin, barbiturat). Peningkatan perenggangan atrium serta asam aminobutirat-γ (GABA), alkohol, dan pajanan terhadap dingin menimbulkan efek penghambatan.

ALDOSTERON

aldosteron berfungsi ganda: meningkatkan kadar natrium (Na+) di dalam darah, dan meningkatkan tekanan darah. Keduanya saling berhubungan erat dan aldosteron adalah larutan yang dirancang cermat untuk memenuhi kedua kebutuhan ini sekaligus. Jika jumlah natrium di dalam darah meningkat, kadar cairan di dalam darah juga meningkat. Ini disebabkan molekul-molekul air berkecenderungan bergerak ke arah di mana banyak natrium.

hormon ini meningkatkan jumlah natrium; di sisi lain, menggunakan kemampuan natrium menyerap cairan. Saat kadar natrium di dalam darah menurun, aldosteron memperingatkan sel-sel di tabung-tabung kecil di ginjal. Sel-sel ini menangkap ionnatrium di dalam air seni dan menyerapnya. Ini menyebabkan ion natrium memasukiv bsel-sel yang membentuk tabung-tabung itu, dan dari sana kembali dilepaskan ke dalam darah.

Ileus Obstruksi

A. KONSEP DASAR

1. DEFINISI

Ileus adalah gangguan pasase isi usus yang merupakan tanda adanya obstruksi usus akut yang segera memerlukan pertolongan atau tindakan. Ileus Obstruktif adalah kerusakan atau hilangnya pasase isi usus yang disebabkan oleh sumbatan mekanik.

Ileus obstruktif adalah suatu penyumbatan mekanis pada usus dimana merupakan penyumbatan yang sama sekali menutup atau menganggu jalannya isi usus (Sabara, 2007).

ANATOMI USUS HALUS

Usus halus merupakan tabung yang kompleks, berlipat-lipat yang membentang dari pilorus sampai katup ileosekal. Pada orang hidup panjang usus halus sekitar 12 kaki (22 kaki pada kadaver akibat relaksasi). Usus ini mengisi bagian tengah dan bawah abdomen. Ujung proksimalnya bergaris tengah sekitar 3,8 cm, tetapi semakin kebawah lambat laun garis tengahnya berkurang sampai menjadi sekitar 2,5 cm (Price & Wilson, 1994).

Usus halus dibagi menjadi duodenum, jejenum, dan ileum. Pembagian ini agak tidak tepat dan didasarkan pada sedikit perubahan struktur, dan yang relative lebih penting berdasarkan perbedaan fungsi. Duodenum panjangnya sekitar 25 cm, mulai dari pilorus sampai kepada jejenum. Pemisahan duodenum dan jejunum ditandai oleh ligamentum treitz, suatu pita muskulofibrosa yang berorigo pada krus dekstra diafragma dekat hiatus esofagus dan berinsersio pada perbatasan duodenum dan jejenum. Ligamentum ini berperan sebagai ligamentum suspensorium (penggantung). Kira-kira duaperlima dari sisa usus halus adalah jejenum, dan tiga perlima terminalnya adalah ileum.. Jejenum terletak di region abdominalis media sebelah kiri, sedangkan ileum cenderung terletak di region abdominalis bawah kanan (Price & Wilson, 1994).

Jejunum mulai pada juncture denojejunalis dan ileum berakhir pada junctura ileocaecalis (Snell, 1997).

Lekukan-lekukan jejenum dan ileum melekat pada dinding posterior abdomen dengan perantaraan lipatan peritoneum yang berbentuk kipas yang dikenal sebagai messenterium usus halus. Pangkal lipatan yang pendek melanjutkan diri sebagai peritoneum parietal pada dinding posterior abdomen\ sepanjang garis berjalan ke bawah dan ke kenan dari kiri vertebra lumbalis kedua ke daerah articulatio sacroiliaca kanan. Akar mesenterium memungkinkan keluar dan masuknya cabang-cabang arteri vena mesenterica superior antara kedua\ lapisan peritoneum yang memgbentuk messenterium (Snell. 1997)

Usus halus ditandai oleh adanya tiga struktur yang sangat menambah luas permukaan dan membantu fungsi absorpsi yang merupakan fungsi utamanya:

1. Lapisan mukosa dan submukosa membentuk lipatan-lipatan sirkular yang dinamakan valvula koniventes (lipatan kerckringi) yang menonjol ke dalam lumen sekitar 3 ampai 10 mm. Lipatan-lipatan ini nyata pada duodenum dan jejenum dan menghilang dekat pertengahan ileum. Adanya lipatan-lipatan ini menyerupai bulu pada radiogram.

2. Vili merupakan tonjolan-tonjolan seperti jari-jari dari mukosa yang jumlahnya sekitar 4 atau 5 juta dan terdapat di sepanjang usus halus. Villi panjangnya 0,5\ sampai 1 mm (dapat dilihat dengan mata telanjang) dan menyebabkan gambaran mukosa menyerupai beludru.

3. Mikrovili merupakan tonjolan menyerupai jari-jari dengan panjang sekitar 1 μ pada permukaan luar setiap villus. Mikrovilli terlihat dengan mikroskop elektron dan tampak sebagai brush border pada mikroskop cahaya. Bila lapisan permukaan usus halus ini rata, maka luas permukaannya hanyalah sekitar 2.00 cm². Valvula koniventes, vili dan mikrovili bersama-sama menambah luas permukaan absorpsi sampai 2 juta cm², yaitu menigkat seribu kali lipat (Price & Wilson, 1994).

FISIOLOGI USUS

Usus halus mempunyai dua fungsi utama : pencernaan dan absorpsi bahan-bahan nutrisi dan air. Proses pencernaan dimulai dalam mulut dan lambung oleh kerja ptialin, asam klorida, dan pepsin terhadap makanan masuk. Proses dilanjutkan di dalam duodenum terutama oleh kerja enzim-enzim pankreas yang menghidrolisis karbohidrat, lemak, dan protein menjadi zat-zat yang lebih sederhana. Adanya bikarbonat dalam sekret pankreas membantu menetralkan asam dan memberikan pH optimal untuk kerja enzim-enzim. Sekresi empedu dari hati membantu proses pencernaan dengan mengemulsikan lemak sehimgga memberikan permukaan lebih luas bagi kerja lipase pankreas (Price & Wilson, 1994).

Proses pencernaan disempurnakan oleh sejumnlah enzim dalam getah usus (sukus enterikus). Banyak di antara enzim-enzim ini terdapat pada brush border vili dan mencernakan zat-zat makanan sambil diabsorpsi (Price & Wilson, 1994)

Isi usus digerakkan oleh peristalsis yang terdiri atas dua jenis gerakan, yaitu segmental dan peristaltik yang diatur oleh sistem saraf autonom dan hormone (Sjamsuhidajat Jong, 2005). Pergerakan segmental usus halus mencampur zat-zat yang dimakan dengan sekret pankreas, hepatobiliar, dan sekresi usus, dan pergerakan peristaltik mendorong isi dari salah satu ujung ke ujung lain dengan kecepatan yang sesuai untuk absorpsi optimal dan suplai kontinu isi lambung (Price & Wilson, 1994).

Absorpsi adalah pemindahan hasil-hasil akhir pencernaan karbohidrat, lemak dan protein (gula sederhana, asam-asam lemak dan asa-asam amino) melalui dinding usus ke sirkulasi darah dan limfe untuk digunakan oleh sesl-sel tubuh. Selain itu air, elektrolit dan vitamin juga diabsorpsi. Absoprpsi berbagai zat berlangsung dengan mekanisme transpor aktif dan pasif yang sebagian kurang dimengerti (Price & Wilson, 1994).

Lemak dalam bentuk trigliserida dihidrodrolisa oleh enzim lipase pankreas ; hasilnya bergabung dengan garam empedu membentuk misel. Misel kemudian memasuki membran sel secara pasif dengan difusif, kemudian mengalami disagregasi, melepaskan garam empedu yang kembali ke dalam lumen usus dan asam lemak serta monogliserida ke dalam sel. Sel kemudian membentuk kembali trigliserida dan digabungkan dengan kolesterol, fosfolipid, dan apoprotein untuk membentuk kilomikron, yang keluar dari sel dan memasuki lakteal. Asam lemak kecil dapat memasuki kapiler dan secara langsung menuju ke vena porta. Garam empedu diabsorpsi ke dalam sirkulasi enterohepatik dalam ileum distalis. Dari kumpulan 5 gram garam empedu yang memasuki kantung empedu, sekitar 0,5 gram hilang setiap hari; kumpulan ini bersirkulasi ulang 6 kali dalam 24 jam (Sabiston, 1995; Schwartz, 2000 ).

Protein oleh asam lambung di denaturasi, pepsin memulai proses proteolisis. Enzim protease pankreas (tripsinogen yang diaktifkan oleh enterokinase menjadi tripsin, dan endopeptidase, eksopeptidase) melanjutkan proses pencernaan protein, menghasilkan asam amino dan 2 sampai 6 residu peptida. Transport aktif membawa dipeptida dan tripeptida ke dalam sel untuk diabsorpsi (Schwartz, 2000 ).

Karbohidrat, metabolisme awalnya dimulai dengan dengan menghidrolisis\ pati menjadi maltosa (atau isomaltosa), yang merupakan disakarida. Kemudian disakarida ini, bersama dengan disakarida utama lain, laktosa dan sukrosa, dihidrolisis menjadi monosakarida glukosa, galaktosa, dan fruktosa. Enzim laktase, sukrase, maltase, dan isimaltase untuk pemecaha disakarida terletak di dalam mikrovili ’brush border’ sel epitel. Disakarida ini dicerna menjadi monosakarida sewaktu berkontak dengan mikrovili ini atau sewaktu mereka berdifusi ke dalam mikrovili. Produk pencernaan, monosakarida, glukosa, galaktosa, dan fruktosa,\ kemudian segera disbsorpsi ke dala darah porta (Guyton, 1992).

Air dan elektrolit, cairan empedu, cairan lambung, saliva, dan cairan duodenum menyokong sekitar 8-10 L/hari cairan tubuh, kebanyakan diabsorpsi. Air secar osmotik dan secara hidrostatik diabsorpsi atau melalui difusi pasif. Natrium dan khlorida diabsorpsi dengan pemasangan zat telarut organik atau secara transport aktif. Bikarbonat diabsorpsi secara pertukaran natrium/hidrogen. Kalsium diabsorpsi melalui transport aktif dalam duodenum dan jejenum, dipercepat oleh hormon parathormon (PTH) dan vitamin D. Kalium diabsorpsi secara difusi pasif (Schwartz, 2000 ).

Usus besar mempunyai berbagai fungsi yang semuanya berkaitan dengan proses akhir isi usus. Fungsi usus besar yang paling penting adalah mengabsorpsi air dan elektrolit, yang sudah hampir lengkap pada kolon bagian kanan. Kolon sigmoid berfungsi sebagai reservoir yang menampung massa feses yang sudah dehidrasi sampai defekasi berlangsung (Preice & Wilson, 1994).

Kolon mengabsorpsi air, natrium, khlorida, dan asam lemak rantai pendek serta mengeluarkan kalium dan bikarbonat. Hal tersebut membantu menjaga keseimbangan air adan elektrolit dan mencegah dehidrasi. Menerima 900-1500 ml/hari, semua, kecualim100-200 ml diabsorpsi, paling banyak di proksimal. Kapasitas sekitar 5 l/hari.(Schwartz, 2000)

Gerakan retrograd dari kolon memperlambat transit materi dari kolon kanan, meningkatkan absorpsi. Kontraksi segmental merupakan pola yang paling\ umum, mengisolasi segmen pendek dari kolon, kontraksai ini menurun oleh antikolinergik, meningkat oleh makanan, kolinergik. Gerakan massa merupakan pola yang kurang umum, pendorong antegrad melibatkan segmen panjang 0,5-1,0 cm/detik, 20-30 detik panjang, tekanan 100-200 mmHg, tiga sampai empat kali sehari, terjadi dengan defekasi (Schwartz, 2000).

Sepertiga berat feses kering adalah bakterri; 10¹¹-10¹²/gram. Anaerob > aerob. Bakteroides paling umum, Escherichia coli berikutnya. Umber penting vitamin K (Schwartz, 2000).

Gas kolon berasal dari udara yang ditelan, difusi dari darah, produksi intralumen. Nitrogen, oksigen, karbon dioksida, hidrogen, metan. Bakteri membentuk hidrogen dan metan dari protein dan karbohidrat yang tidak tercerna. Normalnya 600 ml/hari (Schwartz, 2000).

Gambaran Penyakit Ileus Obstruksi

2. ETIOLOGI

Penyebab obstruksi pada usus halus dapat dibagi menjadi 3 yaitu obstruksi pada ekstraluminal, obstruksi intrinsik dan obstruksi intraluminal. Obstruksi ekstraluminal misalnya adhesi, hernia, karsinoma dan abses. Obstruksi intrinsik pada dinding usus seperti tumor primer. Dan obstruksi intraluminal seperti enteroliths, gallstones dan adanya benda asing. Penyebab tersebut dapat dilihat pada tabel di bawah ini.

Tabel 1 Penyebab Ileus Obstruksi Lesi ekstrinsik pada dinding usus · Adhesi (postoperative) · Hernia (inguinal, femoral, umbilical) · Neoplasma · Abses intraabdominal Lesi intrinsic · Kongenital (Malrotasi, kista) · Inflamasi (Chron’s Disease, Divertikulitis) · Neoplasma · Traumatik · Intusepsi Obstruksi intraluminal · Gallstone · Enterolith

Adhesi, hernia inkarserata dan keganasan usus besar paling sering menyebabkan obstruksi.⁴ pada adhesi, onsetnya terjadi secara tiba – tiba dengan keluhan perut membesar dan nyeri perut.¹⁰ Dari 60% kasus ileus obstruksi di USA, penyebab terbanyak adhesi yaitu pada operasi ginekologik, appendektomi dan reseksi kolorektal.

Ileus karena adhesi umumnya tidak disertai strangulasi. Adhesi umumnya berasal dari rongga peritoneum akibat peritonitis setempat atau umum atau pasca operasi. Adhesi dapat berupa perlengketan mungkin dalam bentuk tunggal atau multipel.

3. KLASIFIKASI

Berdasarkan penyebabnya ileus obstruktif dibedakan menjadi tiga kelompok (Bailey,2002):

a. Lesi-lesi intraluminal, misalnya fekalit, benda asing, bezoar, batu empedu.

b. Lesi-lesi intramural, misalnya malignansi atau inflamasi.

c. Lesi-lesi ekstramural, misalnya adhesi, hernia, volvulus atau intususepsi.

Ileus obstruktif dibagi lagi menjadi tiga jenis dasar (Sjamsuhidajat & Jong, 2005; Sabiston,1995) :

1. Ileus obstruktif sederhana, dimana obstruksi tidak disertai dengan terjepitnya pembuluh darah.

2. Ileus obstruktif strangulasi, dimana obstruksi yang disertai adanya penjepitan pembuluh darah

sehingga terjadi iskemia yang akan berakhir dengan nekrosis atau gangren yang ditandai

dengan gejala umum berat yang disebabkan oleh toksin dari jaringan gangren.

3. Ileus obstruktif jenis gelung tertutup, dimana terjadi bila jalan masuk dan keluar suatu gelung usus tersumbat, dimana paling sedikit terdapat dua tempat obstruksi.

Untuk keperluan klinis, ileus obstruktif dibagi dua (Stone, 2004):

1. Ileus obstruktif usus halus, termasuk duodenum

2. Ileus obstruktif usus besar

4. PATOFISIOLOGI

Perubahan patofisiologi utama pada ileus obstruktif. Lumen usus yang tersumbat secara progresif akan teregang oleh cairan dan gas (70% dari gas yang ditelan) akibat peningkatan tekanan intralumen, yang menurunkan pengaliran air dan natrium dari lumen ke darah. Oleh karena sekitar 8 liter cairan diekskresikan ke dalam saluran cerna setiap hari, tidak adanya absorpsi dapat mengakibatkan penimbunan intralumen dengan cepat. Muntah dan penyedotan usus setelah pengobatan dimulai merupakan sumber kehilangan utama cairan dan elektrolit. Pengaruh atas kehilangan ini adalah penciutan ruang cairan ekstrasel yang mengakibatkan syok—hipotensi,

pengurangan curah jantung, penurunan perfusi jaringan dan asidosis metabolik. Peregangan usus yang terus menerus mengakibatkan lingkaran setan penurunan absorpsi cairan dan peningkatan sekresi cairan ke dalam usus. Efek local peregangan usus adalah iskemia akibat distensi dan peningkatan permeabilitas akibat nekrosis, disertai absorpsi toksin-toksin bakteri ke dalam rongga

peritoneum dan sirkulasi sistemik untuk menyebabkan bakteriemia (Price & Wilson, 1995).

5. PATHWAYS

6. KOMPLIKASI

· Peritonitis septicemia

· Syok hipovolemia

· Perforasi usus

7. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium

Tes laboratorium mempunyai keterbatasan nilai dalam menegakkan diagnosis, tetapi sangat membantu memberikan penilaian berat ringannya dan membantu dalam resusitasi. Pada tahap awal, ditemukan hasil laboratorium yang normal. Selanjutnya ditemukan adanya hemokonsentrasi, leukositosis dan nilai elektrolit yang abnormal. Peningkatan serum amilase sering didapatkan. Leukositosis menunjukkan adanya iskemik atau strangulasi, tetapi hanya terjadi pada 38% - 50% obstruksi strangulasi dibandingkan 27% - 44% pada obstruksi non strangulata. Hematokrit yang meningkat dapat timbul pada dehidrasi. Selain itu dapat ditemukan adanya gangguan elektrolit. Analisa gas darah mungkin terganggu, dengan alkalosis metabolik bila muntah berat, dan metabolik asidosis bila ada tanda – tanda shock, dehidrasi dan ketosis.

Radiologik

Adanya dilatasi dari usus disertai gambaran “step ladder” dan “air fluid level” pada foto polos abdomen dapat disimpulkan bahwa adanya suatu obstruksi. Foto polos abdomen mempunyai tingkat sensitivitas 66% pada obstruksi usus halus, sedangkan sensitivitas 84% pada obstruksi kolon.

Pada foto polos abdomen dapat ditemukan gambaran ”step ladder dan air fluid level” terutama pada obstruksi bagian distal. Pada kolon bisa saja tidak tampak gas. Jika terjadi stangulasi dan nekrosis, maka akan terlihat gambaran berupa hilangnya muosa yang reguler dan adanya gas dalam dinding usus. Udara bebas pada foto thoraks tegak menunjukkan adanya perforasi usus. Penggunaan kontras tidak dianjurkan karena dapat menyebabkan peritonitis akibat adanya perforasi.

CT scan kadang – kadang digunakan untuk menegakkan diagnosa pada obstruksi usus halus untuk mengidentifikasi pasien dengan obstruksi yang komplit dan pada obstruksi usus besar yang dicurigai adanya abses maupun keganasan.

1. Sinar x abdomen menunjukkan gas atau cairan di dalam usus

2. Barium enema menunjukkan kolon yang terdistensi, berisi udara atau lipatan

sigmoid yang tertutup.

3. Penurunan kadar serum natrium, kalium dan klorida akibat muntah; peningkatan hitung SDP dengan nekrosis, strangulasi atau peritonitis dan peningkatan kadar serum amilase karena iritasi pankreas oleh lipatan usus.

4. Arteri gas darah dapat mengindikasikan asidosis atau alkalosis metabolik.

8. PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan obstruksi ileus sekarang dengan jelas telah menurunkan angka morbiditas dan mortalitas. Hal ini terutama disebabkan telah dipahaminya dengan tepat patogenesis penyakit serta perubahan homeostasis sebagai akibat obstruksi usus.
Pada umumnya penderita mengikuti prosedur penatalaksanaan dalam aturan yang tetap.
1. Persiapan penderita.
Persiapan penderita berjalan bersama dengan usaha menegakkan diagnosa obstruksi ileus secara lengkap dan tepat. Sering dengan persiapan penderita yang baik, obstruksinya berkurang atau hilang sama sekali. Persiapan penderita meliputi :

· Dekompressi usus.

· Koreksi elektrolit dan keseimbangan asam basa.

· Atasi dehidrasi.

· Mengatur peristaltik usus yang efisien berlangsung selama 4-24 jam sampai saatnya penderita siap untuk operasi

Operatif.
Bila telah diputuskan untuk tindakan operasi, ada 3 hal yang perlu :

· Berapa lama obstruksinya sudah berlangsung.

· Bagaimana keadaan/fungsi organ vital lainnya, baik sebagai akibat obstruksinya maupun kondisi sebelum sakit.

· Apakah ada risiko strangulasi.

· Kewaspadaan akan resiko strangulasi sangat penting. Pada obstruksi ileus yang ditolong dengan cara operatif pada saat yang tepat, angka kematiannya adalah 1% pada 24 jam pertama, sedangkan pada strangulasi angka kematian tersebut 31%.

Pada umumnya dikenal 4 macam (cara) tindakan bedah yang dikerjakan pada obstruksi ileus.
a) Koreksi sederhana (simple correction). Hal ini merupakan tindakan bedah sederhana untuk membebaskan usus dari jepitan, misalnya pada hernia incarcerata non-strangulasi, jepitan oleh streng/adhesi atau pada volvulus ringan.
b) Tindakan operatif by-pass. Membuat saluran usus baru yang "melewati" bagian usus yang tersumbat, misalnya pada tumor intralurninal, Crohn disease, dan sebagainya.
c) Membuat fistula entero-cutaneus pada bagian proximal dari tempat obstruksi, misalnya pada Ca stadium lanjut.
d) Melakukan reseksi usus yang tersumbat dan membuat anastomosis ujung-ujung usus untuk mempertahankan kontinuitas lumen usus, misalnya pada carcinomacolon, invaginasi strangulata, dan sebagainya. Pada beberapa obstruksi ileus, kadang-kadang dilakukan tindakan operatif bertahap, baik oleh karena penyakitnya sendiri maupun karena keadaan penderitanya, misalnya pada Ca sigmoid obstruktif, mula-mula dilakukan kolostomi saja, kemudian hari dilakukan reseksi usus dan anastomosis.

Dasar pengobatan ileus obstruksi adalah koreksi keseimbangan elektrolit dan cairan, menghilangkan peregangan dan muntah dengan dekompresi, mengatasi peritonitis dan syok bila ada, dan menghilangkan obstruksi untuk memperbaiki kelangsungan dan fungsi usus kembali normal

• Resusitasi

Dalam resusitasi yang perlu diperhatikan adalah mengawasi tanda - tanda vital, dehidrasi dan syok. Pasien yang mengalami ileus obstruksi mengalami dehidrasi dan gangguan keseimbangan ektrolit sehingga perlu diberikan cairan intravena seperti ringer laktat. Respon terhadap terapi dapat dilihat dengan memonitor tanda - tanda vital dan jumlah urin yang keluar. Selain pemberian cairan intravena, diperlukan juga pemasangan nasogastric tube (NGT). NGT digunakan untuk mengosongkan lambung, mencegah aspirasi pulmonum bila muntah dan mengurangi distensi abdomen.

• Farmakologis

Pemberian obat - obat antibiotik spektrum luas dapat diberikan sebagai profilaksis. Antiemetik dapat diberikan untuk mengurangi gejala mual muntah.

• Operatif

Operasi dilakukan setelah rehidrasi dan dekompresi nasogastrik untuk mencegah sepsis sekunder. Operasi diawali dengan laparotomi kemudian disusul dengan teknik bedah yang disesuaikan dengan hasil eksplorasi selama laparotomi.

9. MANIFESTASI KLINIS

Terdapat 4 tanda gejala ileus obstruktif (Winslet, 2002; Sabiston, 1995)

1. Nyeri abdomen

2. Muntah

3. Distensi

4. Kegagalan buang air besar atau gas(konstipasi).

Gejala ileus obstruktif tersebut bervariasi tergantung kepada (Winslet, 2002; Sabiston, 1995):

1. Lokasi obstruksi

2. Lamanya obstruksi

3. Penyebabnya

4. Ada atau tidaknya iskemia usus

Gejala selanjutnya yang bisa muncul termasuk dehidrasi, oliguria, syok hypovolemik, pireksia, septikemia, penurunan respirasi dan peritonitis. Terhadap setiap penyakit yang dicurigai ileus obstruktif, semua kemungkinan hernia harus diperiksa (Winslet, 2002).

Nyeri abdomen biasanya agak tetap pada mulanya dan kemudian menjadi bersifat kolik. Ia sekunder terhadap kontraksi peristaltik kuat pada dinding usus melawan obstruksi. Frekuensi episode tergantung atas tingkat obstruksi, yang muncul setiap 4 sampai 5 menit dalam ileus obstruktif usus halus, setiap 15 sampai 20 menit pada ileus obstruktif usus besar. Nyeri dari ileus obstruktif usus halus demikian biasanya terlokalisasi supraumbilikus di dalam abdomen, sedangkan yang dari ileus obstruktif usus besar biasanya tampil dengan nyeri intaumbilikus. Dengan berlalunya waktu, usus berdilatasi, motilitas menurun, sehingga gelombang peristaltik menjadi jarang, sampai akhirnya berhenti. Pada saat ini nyeri mereda dan diganti oleh pegal generalisata menetap di keseluruhan

abdomen. Jika nyeri abdomen menjadi terlokalisasi baik, parah, menetap dan tanpa remisi, maka ileus obstruksi strangulata harus dicurigai (Sabiston, 1995). Muntah refleks ditemukan segera setelah mulainya ileus obstruksi yang memuntahkan apapun makanan dan cairan yang terkandung, yang juga diikuti oleh cairan duodenum, yang kebanyakan cairan empedu (Harrison’s, 2001).

Setelah ia mereda, maka muntah tergantung atas tingkat ileus obstruktif. Jika ileus obstruktif usus halus, maka muntah terlihat dini dalam perjalanan dan terdiri dari cairan jernih hijau atau kuning. Usus didekompresi dengan regurgitasi, sehingga tak terlihat distensi. Jika ileus obstruktif usus besar, maka muntah timbul lambat dan setelah muncul distensi. Muntahannya kental dan berbau busuk (fekulen) sebagai hasil pertumbuhan bakteri berlebihan sekunder terhadap stagnasi. Karena panjang usus yang terisi dengan isi demikian, maka muntah tidak mendekompresi total usus di atas obstruksi (Sabiston, 1995). Distensi pada ileus obstruktif derajatnya tergantung kepada lokasi obsruksi

dan makin membesar bila semakin ke distal lokasinya. Gerkakan peristaltic terkadang dapat dilihat. Gejala ini terlambat pada ileus obstruktif usus besar dan bisa minimal atau absen pada keadaan oklusi pembuluh darah mesenterikus (Sabiston, 1995). Konstipasi dapat dibedakan menjadi dua, yaitu konstipasi absolut ( dimana feses dan gas tidak bisa keluar) dan relatif (dimana hanya gas yang bisa keluar) (Winslet, 2002). Kegagalan mengerluarkan gas dan feses per rektum juga suatu gambaran khas ileus obstruktif. Tetapi setelah timbul obstruksi, usus distal terhadap titik ini harus mengeluarkan isinya sebelum terlihat obstipasi. Sehingga dalam ileus obstruktif usus halus, usus dalam panjang bermakna dibiarkan tanpa terancam di usus besar. Lewatnya isi usus dalam bagian usus besar ini memerlukan waktu, sehingga mungkin tidak ada obstipasi, selama beberapa hari.

Sebaliknya, jika ileus obstruktif usus besar, maka obstipasi akan terlihat lebih dini. Dalam ileus obstuksi sebagian, diare merupakan gejala yang ditampilkan pengganti obstipasi (Sabiston, 1995).

Dehidarasi umumnya terjadi pada ileus obstruktif usus halus yang disebabkan muntah yanbg berulang-ulang dan pengendapan cairan. Hal ini menyebabkan kulit kering dan lidah kering, pengisian aliran vena yang jelek dan mata gantung dengan oliguria. Nilai BUN dan hematokrit meningkat memberikan gambaran polisitemia sekunder (Winslet, 2002). Hipokalemia bukan merupakan gejala yang sering pada ileus obstruktif sederhana. Peningkatan nilai potasium, amilase atau laktat dehidrogenase di dalam serum dapat sebagai pertanda strangulasi, begitu juga leukositosis atau leukopenia (Winslet, 2002). Pireksia di dalam ileus obstruktif dapat digunaklan sebagai petanda

(Winslet, 2002) :

1. Mulainya terjadi iskemia

2. Perforasi usus

3. Inflamasi yang berhubungan denga penyakit obsruksi

Hipotermi menandakan terjadinya syok septikemia. Nyeri tekan abdomen yang terlokalisir menandakan iskemia yang mengancam atau sudah terjadi. Perkembangan peritonitis menandakan infark atau perforasi (Winslet, 2002). Sangat penting untuk membedakan antara ileus obstruktif dengan strangulasi dengan tanpa strangulasi, karena termasuk operasi emergensi. Penegakan diagnosa hanya tergantung gejala kilnis. Sebagai catatan perlu diperhatikan (Winslet, 2002):

1. Kehadiran syok menandakan iskemia yang sedang berlansung

2. Pada strangulasi yang mengancam, nyeri tidak pernah hilang total

3. Gejala-gejala biasanya muncul secara mendadak dan selalu berulang

4. Kemunculan dan adanya gejala nyeri tekan lokal merupakan tanda yang sangat penting, tetapi, nyeri tekan yang tidak jelas memerlukan penilaian rutin. Pada ileus obstruktif tanpa strangulasi kemungkinan bisa terdapat area dengan nyeri tekan lokal pada tempat yang mengalami obstruksi; pada srangulasi selalu ada nyeri tekan lokal yang berhubungan dengan kekakuan abdomen..

5. Nyeri tekan umum dan kehadiran kekakuan abdomen/rebound tenderness menandakan perlunya laparotomy segera.

6. Pada kasus ileus obstruktif dimana nyeri tetap asa walaupun telah diterapikonservatif, walaupun tanpa gejala-gejala di atas, strangulasi tetap harus didiagnosa.

7. Ketika srangulasi muncul pada hernia eksternal dimana benjolan tegang, lunak, ireponibel, tidak hanya membesar karena reflek batuk dan benjolan semakin membesar.

Pada ileus obstruksi usus besar juga menimbulkan sakit kolik abdomen yang sama kualitasnya dengan sakit ileus obstruktif usus halus, tetapi intensitasnya lebih rendah. Keluhan rasa sakit kadang-kadang tidak ada pada penderita lanjut usia yang pandai menahan nafsu. Muntah-muntah terjadi lambat, khususnya bila katup ileocaecal kompeten. Muntah-muntah fekulen paradox sangat jarang. Riwayat perubahan kebiasaan berdefekasi dan darah dalam feses yang baru terjadi sering terjadi karena karsinoma dan divertikulitis adalah penyebab yang paling sering. Konstipasi menjadi progresif, dan obstipasi dengan ketidakmapuan mengeluarkan gas terjadi. Gejala-gejala akut dapat timbul setelah satu minggu (Harrison’s, 2001).

1. Subyektif - Anamnesis

Gejala Utama:

Ø Nyeri-Kolik

• Obstruksi usus halus : kolik dirasakan disekitar umbilicus
• Obstruksi kolon : kolik dirasakan disekitar suprapubik.

Ø Muntah

• Stenosis Pilorus : Encer dan asam
• Obstruksi usus halus : Berwarna kehijauan
• Obstruksi kolon : onset muntah lama.

Ø Perut Kembung (distensi)

• Konstipasi
• Tidak ada defekasi
• Tidak ada flatus

Adanya benjolan di perut, inguinal, dan femoral yang tidak dapat kembali menandakan adanya hernia inkarserata. Invaginasi dapat didahului oleh riwayat buang air besar berupa lendir dan darah. Pada ileus paralitik e.c. peritonitis dapat diketahui riwayat nyeri perut kanan bawah yang menetap. Riwayat operasi sebelumnya dapat menjurus pada adanya adhesi usus. Onset keluhan yang berlangsung cepat dapat dicurigai sebagai ileus letak tinggi dan onset yang lambat dapat menjurus kepada ileus letak rendah.

2. Obyektif - Pemeriksaan Fisik

A. Strangulasi

Adanya strangulasi ditandai dengan adanya lokal peritonitis seperti:

• Takikardia
• Pireksia (demam)
• Lokal tenderness dan guarding
• Rebound tenderness
• Nyeri local
• Hilangnya suara usus local

Untuk mengetahui secara pasti hanya dengan laparotomi

B. Obstruksi

• Inspeksi
  Perut distensi, dapat ditemukan kontur dan steifung. Benjolan pada regio inguinal, femoral dan skrotum menunjukkan suatu hernia inkarserata. Pada Intussusepsi dapat terlihat massa abdomen berbentuk sosis. Adanya adhesi dapat dicurigai bila ada bekas luka operasi sebelumnya.
• Auskultasi
  Hiperperistaltik, bising usus bernada tinggi, borborhygmi. Pada fase lanjut bising usus dan peristaltik melemah sampai hilang.
• Perkusi
  Hipertimpani
• Palpasi
  Kadang teraba massa seperti pada tumor, invaginasi, hernia.
• Rectal Toucher

Isi rektum menyemprot : Hirschprung disease

Adanya darah dapat menyokong adanya strangulasi, neoplasma

Feses yang mengeras : skibala

Feses negatif : obstruksi usus letak tinggi

Ampula rekti kolaps : curiga obstruksi

Nyeri tekan : lokal atau general peritonitis

• Radiologi
  Foto Polos:

Pelebaran udara usus halus atau usus besar dengan gambaran anak tangga dan air-fluid level. Penggunaan kontras dikontraindikasikan adanya perforasi-peritonitis. Barium enema diindikasikan untuk invaginasi, dan endoskopi disarankan pada kecurigaan volvulus.

C. Paralitik

Pada ileus paralitik ditegakkan dengan auskultasi abdomen berupa silent abdomen yaitu bising usus menghilang. Pada gambaran foto polos abdomen didapatkan pelebaran udara usus halus atau besar tanpa air-fluid level.

10. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

1.PENGKAJIAN
Riwayat kesehatan diambil untuk mengidentifikasi awitan, durasi, dan karakteristik nyeri abdomen (nyeri bersifat hilang timbul)
Obstruksi usus halus
Adanya muntah yang mulanya mengandung empedu dan mukus dan tetap demikian bila obstruksinya tinggi. Pada obstruksi ileum, muntahan menjadi fekulen yaitu muntahan berwarna jingga dan berbau busuk. Konstipasi dan kegagalan mengeluarkan gas dalam rectum merupakan gejala yang sering ditemukan bila obstruksinya komplit. Diare kadang terdapat pada obstruksi parsial. Pengkajian pola eliminasi usus mencakup karakter dan frekuensinya. Pasien dapat melaporkan gangguan pola tidur bila nyeri dan diare terjadi pada malam hari.

1. Identitas klien : nama, umur, alamat
2. Aktifitas / istirahat : Lemah, gelisah
3. Sirkulasi :Takikardia, berkeringat
4. Eliminasi : Perubahan warna urine dan feces, distensi abdomen
5. Makanan / cairan : Mual / muntah, nyeri epigastrium
6. Nyeri / kenyamananAdanya insisi pembedahan
7. Pernafasan : Peningkatan frekuensi pernafasan, pernafasan tertekan ditandai oleh nafas pendek, dangkal
8. Laboratorium Antara lain : Hb/Ht, leukosit, trombisit, elektrolit, AGD

Pengkajian Umum :

Anoreksia dan malaise, demam, takikardia, diaforesis, pucat, kekakuan, kegagalan untuk mengeluarkan feses atau flatus secara rektal, peningkatan bising usus (awal obstruksi), penurunan bising usus (lanjut), retensi perkemihan dan leukositosis.

Pengkajian Khusus :

a. Usus halus

Berat, nyeri abdomen seperti kram, peningkatan distensi, Distensi ringan, mual, muntah : ( pada awal mengandung makanan tak dicerna dan kim selanjutnya muntah air dan mengandung empedu, hitam dan fekal ), dehidrasi.

2. Diagnosa Keperawatan

Diagnosa keperawatan adalah suatu penyatuan dari masalah pasien yang nyata maupun potensial berdasarkan data yang telah dikumpulkan (Boedihartono, 1994 : 17).

1. Perubahan volume cairan kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake cairan

Inadekuat.

2. Gangguan rasa nyaman : Nyeri berhubungan dengan adanya distensi abdomen

3. Gangguan pemenuhan personal hygiene berhubungan dengan keterbatasan atau kelemahan

fisik.

3. Intervensi Keperawatan

Intervensi adalah penyusunan rencana tindakan keperawatan yang akan dilaksanakan untuk menanggulangi masalah sesuai dengan diagnosa keperawatan (Boedihartono, 1994 : 20).